Введение. Причиной смерти лиц старших возрастных групп более чем в 30% является патология сердца и сосудов. Одним из направлений для разработки новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний является поиск сигнальных молекул и определение их роли и значения в патогенезе этой патологии. У лиц старше 60 лет в последние десятилетия значительную долю составляет дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Среди сигнальных молекул, которые по данным литературы могут иметь прогностическое значение и быть высокоинформативными при ДКМП, выделяют белки сиртуины (типы 1, 2, 3, 6), белки р16 и р21, Bcl-2-ассоциированный X-белок (ВАХ). Цель исследования: определить диагностические маркеры преждевременного старения организма на клинической модели дилатационной кардиомиопатии. Материалы и методы: экспрессия сигнальных молекул (сиртуины 1,2,3,6, белки р16, р21, ВАХ) оценивалась в культурах клеток миокарда («молодая» и «состаренная»). Также проведено исследование экспрессии указанных сигнальных молекул в буккальном эпителии и аутопсийном материале миокарда людей пожилого, среднего и старческого возраста с ДКМП. В качестве контрольной группы использовались материалы, полученные от людей, не имевших сердечно-сосудистой патологии. Результаты и обсуждение. Выявлен сходный профиль изменения экспрессии сигнальных молекул - снижение экспрессии сиртуинов, увеличение р16, р21 и ВАХ в культурах клеток миокарда, буккальном эпителии и аутопсийном материале при дилатационной кардиомиопатии. Выводы. С возрастом наблюдается уменьшение экспрессии сиртуинов 1,2,3,6. Одновременно происходит увеличение экспрессии проапоптотических протеинов и маркеров клеточного старения р16, р21, р53. В нормальной ткани миокарда и культурах кардиомиоцитов этот процесс выражен слабо, тогда как при ускоренном старении, вызванном развитием дилатационной кардиомиопатии, эта тенденция нарастает. Это позволяет расценивать сиртуины 1,2,3,6, белки р16, р21 и ВАХ в качестве ключевых маркеров, отражающих ускоренное старение кардиомиоцитов.